Sistem Sensori Persepsi dalam kasus “Otitis media akut”

Sistem Sensori Persepsi

     Persepsi (dari bahasa Latin perceptio, percipio) adalah tindakan menyusun, mengenali, dan menafsirkan informasi sensoris guna memeberikan gambaran dan pemahaman tentang lingkungan. Persepsi meliputi semua sinyal dalam sistem saraf, yang merupakan hasil dari stimulasi fisik atau kimia dari organ pengindra. Seperti misalnya penglihatan yang merupakan cahaya yang mengenai retina pada mata, pencium yang memakai media molekul bau (aroma), dan pendengaran yang melibatkan gelombang suara. Persepsi bukanlah penerimaan isyarat secara pasif, tetapi dibentuk oleh pembelajaran, ingatan, harapan, dan perhatian. Persepsi bergantung pada fungsi kompleks sistem saraf, tetapi tampak tidak ada karena terjadi di luar kesadaraan.

Pengertian Otitis media

     Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba Eustachius, antrum mastois, dan sel-sel mastoid.

Pengertian Otitis media Akut

     Otitis media akut adalah peradangan pada telinga tengah yang bersifat akut atau tiba-tiba.  Telinga tengah adalah organ yang memiliki penghalang yang biasanya dalam keadaan steril. Tetapi pada suatu keadaan jika terdapat infeksi bakteri pada nasofariong dan faring, secara alamiah teradapat mekanisme pencegahan penjalaran bakteri memasuki telinga tengah oleh ezim pelindung dan bulu-bulu halus yang dimiliki oleh tuba Eustachius. Otitis media akut ini terjadi akibat tidak berfungsingnya sistem pelindung tadi, sumbatan atau peradangan pada tuba  Eustachius merupakan faktor utama terjadinya otitis media. Pada anak-anak semakin seringnya terserang infeksi saluran pernafasan atas, kemungkinan terjadi otitis media akut juga semakin sering.

Beberapa bakteri tersering penyebab otitis media akut adalah bakteri-bakteri saluran pernafasan bagian atas seperti streptokokus, stafilokokus dan hemofilus influenza.

Tinjauan Pustaka

Definisi

     Otitis media akut (OMA) adalah infeksi akut telinga tengah dalam waktu yang singkat. Otitis media (OM) ini merupakan salah satu penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia dengan angka kejadian yang bervariasi pada tiap-tiap negara.1 Senturia et al., (1980) membagi otitis media berdasarkan durasi penyakit atas akut (< 3minggu), subakut (3-12 minggu) dan kronis (>12 minggu).

Bakteri yang sering dijumpai pada OMA dapat diidentifikasi dengan jelas dari banyak penelitian yang telah dilakukan. Streptokokus pneumoni, Hemofilus influenza dan Moraksela kataralis merupakan mikroorganisme utama.

    Otitis media sering diawali dengan infeksi pada saluran napas seperti radang tenggorokan atau pilek yang menyebar ke telinga tengah lewat saluran Eustachius. Otitis media akut adalah peradangan pada telinga tengah yang bersifat akut atau tiba-tiba.  Telinga tengah adalah daerah steril yang dibatasi dengan dunia luar oleh membrane timpani dan menghubungkan suara dengan alat pendengaran di telinga dalam. Selain itu di daerah ini terdapat saluran Eustachius yang menghubungkan telinga tengah dengan rongga hidung belakang dan tenggorokan bagian atas.

Patogenesis

     Banyak penelitian pada hewan percobaan dan preparat tulang temporal menemukan bahwa adanya disfungsi tuba Eustachius, yaitu suatu saluran yang menghubungkan rongga di belakang hidung (nasofaring) dengan telinga tengah (kavum timpani), merupakan penyebab utama terjadinya radang telinga tengah ini (otitis media, OM). Pada keadaan normal, muara tuba Eustachius berada  dalam keadaan tertutup dan akan membuka bila kita menelan. Tuba Eustachius ini berfungsi untuk menyeimbangkan tekanan udara telinga tengah dengan tekanan udara luar (tekanan udara atmosfer). Fungsi tuba yang belum sempurna, tuba yang pendek, penampang relatif besar pada anak dan posisi  tuba yang datar menjelaskan mengapa suatu infeksi saluran nafas atas pada  anak akan lebih mudah menjalar ke telinga tengah sehingga lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa.

    Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring melalui tuba Eustachius ke telinga  tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga tengah. Pada saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator peradangan pada telinga tengah yang dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti netrofil, monosit, dan leukosit serta sel lokal seperti keratinosit dan sel mastosit akibat proses infeksi tersebut akan menambah permeabilitas pembuluh darah dan menambah pengeluaran sekret di telinga tengah. Selain itu, adanya peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah. Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk dari satu lapisan, epitel skuamosa sederhana, menjadi pseudostratified respiratory epithelium dengan banyak lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel yang bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah. Penyembuhan OM ditandai dengan hilangnya sel-sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana.

Perubahan mukosa telinga tengah sebagai akibat infeksi dapat dibagi dalam 5 stadium:

• Stadium Oklusi Tuba Eustachius

   Tanda adanya oklusi tuba ialah gambaran retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan negatif di dalam telinga tengah, akibat absorbsi udara. Kadang-kadang membran timpani tampak normal atau berwarna keruh pucat. Efusi mungkin telah terjadi, tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini sukar dibedakan dengan otitis media serosa yang disebabkan oleh virus atau alergi.

• Stadium Hiperemis

   Pada stadium hiperemis tampak pembuluh darah yang melebar di membran timpani atau seluruh membran timpani tampak hiperemis serta edema. Sekret yang telah terbentuk mungkin masih bersifat eksudat yang serosa sehingga sukar terlihat.

• Stadium Supuratif

  Edema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya sel epitel superfisial, serta terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani, menyebabkan membran timpani menonjol (bulging) ke arah liang telinga luar.

Pada keadaan ini pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat, serta rasa nyeri di telinga bertambah hebat.

    Apabila tekanan nanah di kavum timpani tidak berkurang, maka terjadi iskemia akibat tekanan pada kapiler-kapiler, serta timbul tromboflebitis pada vena-vena kecil dan nekrosis mukoosa dan submukosa. Nekrosis ini pada membran timpani terlihat sebagai daerah yang lebih lembek dan berwarna kekuningan. Di tempat ini akan terjadi ruptur.

Bila tidak dilakukan incisi membran timpani (miringotomi) pada stadium ini maka kemungkinan besar membran timpani akan ruptur dan nanah keluar ke liang telinga luar.

• Stadium Perforasi

     Karena beberapa sebab seperti terlambatnya pemberian antibiotik atau virulensi kuman yang tinggi maka dapat terjadi ruptur membran timpani dan nanah keluar mengalir dari telinga tengah ke liang telinga luar. Anak yang tadinya gelisah sekarang menjadi tenang, suhu badan turun dan anak dapat tidur nyenyak.

• Stadium Resolusi

      Bila membran timpani tetap utuh maka perlahan-lahan keadaan membran timpani akan membaik. Bila sudah terjadi perforasi maka sekret akan berkurang dan akhirnya kering. Bila daya tahan tubuh baik dan virulensi kuman rendah maka resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan. OMA berubah menjadi OMSK bila perforasi menetap dengan sekret yang keluar terus-menerus atau hilang timbul.

Gejala Klinik OMA

      Gejala yang timbul bervariasi bergantung pada stadium dan usia pasien. Pada usia anak – anak umumnya keluhan berupa rasa nyeri di telinga dan demam. Biasanya ada riwayat infeksi saluran pernafasan atas sebelumnya. Pada remaja atau orang dewasa biasanya selain nyeri terdapat gangguan pendengaran dan telinga terasa nyeri. Pada bayi dan anak kecil gejala khas OMA ialah suhu tubuh tinggi dapat sampai 39,5⁰C (pada stadium supurasi), anak gelisah dan sukar tidur, tiba-tiba anak menjerit pada waktu tidur dan memegang telinganya. Bila terdapat ruptur membran timpani makan sekret mengalir ke liang telinga, suhu badan turun dan anak tertidur tenang.

Penatalaksanaan

     Pengobatan OMA tergantung pada stadium penyakitnya. Pada stadium oklusi pengobatan terutama untuk membuka kembali tuba Eustachius , sehingga tekanan negatif di telinga tengah hilang. Untuk itu diberikan obat tetes hidung HCl efedrin 0,5 % dalam larutan fisiologik (anak < 12 tahun) atau HCl efedrin 1 % dalam larutan fisiologik untuk yang berumur di atas 12 tahun atau orang dewasa. Selain itu sumber infeksi harus diobati. Antibiotik diberikan apabila penyebab penyakit adalah kuman, bukan oleh virus atau alergi.

      Terapi pada stadium hiperemis adalah antibiotik, obat tetes hidung dan analgetika. Antibiotik yang dianjurkan adalah golongan penicillin atau ampicillin.

      Pada stadium supurasi selain diberikan antibiotik, idealnya disertai dengan miringotomi, bila membran timpani masih utuh. Dengan miringotomi gejala-gejala klinis lebih cepat hilang dan ruptur dapat dihindari.

      Pada stadium perforasi sering terlihat sekret banyak keluar dan kadang terlihat sekret keluar secara berdenyut (pulsasi). Pengobatan diberikan obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari serta antibiotik yang adekuat. Biasanya sekret akan hilang dan perforasi menutup kembali dalam waktu 7-10 hari.

       Pada stadium resolusi maka membran timpani berangsur-angsur normal kembali, sekret tidak ada lagi dan perforasi membran timpani menutup.

       Bila perforasi menetap dan sekret tetap keluar lebih dari satu setengah bulan atau dua bulan maka keadaan ini disebut otitis media supuratif kronis (OMSK).

Komplikasi

      Sebelum ada antibiotik, OMA dapat menimbulkan komplikasi yaitu abses sub periosteal sampai komplikasi yang berat, meningitis dan abses otak. Namun sekarang setelah ada antibiotik, semua jenis komplikasi itu biasanya didapatkan sebagai komplikasi dari OMSK.

Daftar Pustaka

 

1. Askaroellah, Aboet. 2006. Terapi Pada Otitis Media Supuratif Akut. Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39. No. 3. September 2006

2. Astuti, Sari Dwi. 2010. Terapi Otitis Media Akut Stadium Supuratif Dengan Miringotomi. Available from : http://www.fkumyecase.net/ (Accessed March, 21th 2011)

3. Askaroellah, Aboet. 2007. Radang Telinga Tengah Menahun. Available from : http://www.usu.ac.id/ (Accessed at March, 17^th 2011)

4. Soepardi, Efiaty Arsyad, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher Edisi Ke-enam. Jakarta: FKUI

Sistem Respirasi dalam kasus “ ASMA”

Sistem Respirasi

        Sistem pernapasan atau sistem respirasi adalah sistem organ yang digunakan untuk pertukaran gas. Pada hewan berkaki empat, sistem pernapasan umumnya termasuk saluran yang digunakan untuk membawa udara ke dalam paru-paru di mana terjadi pertukaran gas. Diafragma menarik udara masuk dan juga mengeluarkannya. Berbagai variasi sistem pernapasan ditemukan pada berbagai jenis makhluk hidup. Bahkan pohon pun memiliki sistem pernapasan.

Pernapasan dada

    Pernapasan dada adalah pernapasan yang melibatkan otot antartulang rusuk. Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut.

1. Fase inspirasi. Fase ini diawali dengan berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga rongga dada terangkat atau membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.
2. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembali ditariknya otot antara tulang rusuk ke kebelakang yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.

Pernapasan perut

      Pernapasan perut adalah pernapasan yang melibatkan otot diafragma. Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut.

1. Fase inspirasi. Fase ini berupa berelaksasinya otot diafragma sehingga rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.
2. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase kontraksi atau kembalinya otot diaframa ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.

Penyakit Asma

     Asma adalah penyakit inflamasi obstruktif yang di tandai oleh periode episodic spasme otot-otot polos dalam dinding saluran udara bronchial (Spasme Bronkus) (Gede Asih, Cristantie Effendy, 2004 : 95).

   Asma adalah satu keadaan klinik yang di tandai oleh terjadinya penyempitan bronkus yang berulang namun reversible, dan di antara episode penyempitan bronkus tersebut terdapat keadaan ventilasi yang lebih normal (Solomon William R, 2006: 177).

                                                        Reaksi Bronkus Pada Penyakit Asma

Jenis-jenis Asma

Asma di klasifikasikan menjadi tiga bagian yaitu:

1. Asma alergik di sebabkan oleh allergen (misalnya: serbuk sari, binatang,   amarah, makanan dan jamur).
2. Asma idiopatik atau non alergik tidak berhubungan dengan Allergen spesifik. Faktor-faktor seperti Common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.
3. Asma gabungan adalah bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk idiopatik atau nonalergik (Suddarth  dan Brunner, 2002 : 611).

Penyebab Asma

  Faktor risiko lingkungan (penyebab) berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host) dan faktor lingkungan.

Faktor pejamu

1. Genetik 
2. Alergi
3. Hiperektifitas bronkus
4. Jenis kelamin
5. Ras/etnik

 Faktor lingkungan

1. Yang mempengaruhi individu dengan kecenderungan (predisposisi) asma untuk berkembang menjadi asma. Alergen di dalam maupun di luar ruangan, seperti mite domestik, alergen binatang, alergen kecoa, jamur, tepung sari bunga, sensitisasi (bahan) lingkungan kerja, asap rokok,  polusi udara di luar maupun di dalam ruangan, infeksi pernapasan (virus), status sosio ekonomi, besarnya keluarga, obesitas. 
2. Yang menyebabkan eksaserbasi (serangan) dan menyebabkan gejala asma menetap. alergen di dalam maupun di luar ruangan, polusi udara di luar maupun di dalam ruangan, infeksi pernapasan, olah raga dan hiperventilasi, perubahan cuaca,  makanan mengandung zat additif  (pengawet, penyedap, pewarna makanan),  obat-obatan, seperti asetil salisilat, iritan antara lain parfum, bau-bauan yang merangsang (Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma di Indonesia,  2004).

Tanda dan gejala penyakit asma

Dispnea (Kesulitan bernapas atau pernapasan labored, napas pendek).

1. Batuk di akibatkan oleh iritasi membrane mukosa.
2. Pembentukan Sputum.
3. Nyeri dada.
4. Mengi adalah bunyi yang mempunyai puncak tinggi, berirama yang terutama terdengar pada ekspirasi.
5. Jari tabuh di temukan pada pasien dengan hipoksia kronis. 
6. Sianosis adalah warna kulit kebiruan, adalah indikator  yang sangat lanjut dari hipoksia (Suddart dan Brunner, 2002: 529).

Diagnosis Penyakit Asma

Diagnosis asma di dasarkan pada riwayat penyakit, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.

a. Pada Riwayat Penyakit 

     Pada riwayat penyakit akan di jumpai keluhan batuk, sesak, alergi atau rasa berat  di dada, yang perlu di ketahui adalah faktor-faktor pencetus serangan dengan mengetahui faktor pencetus, kemudian menghindarinya, maka di harapkan gejala asma dapat di cegah.

b. Pemeriksaan Fisis

   Penemuan tanda pada pemeriksaan, tergantung dari derajat obstruksi saluran napas ekspirasi memanjang, menghiperinflasi dada, pernapasan cepat sampai sianosis dapat di jumpai pada pasien asma.

c. Pemeriksaan Penunjang 

1. Uji Spirometri. Spirometri adalah mesin yang dapat mengukur kapasitas vital paksa (KVP) dan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1). Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang diperiksa. Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai VEP1 < 80% nilai prediksi atau rasio VEP1/KVP < 75%. Selain itu, dengan spirometri dapat mengetahui reversibiliti asma, yaitu adanya perbaikan VEP1 > 15 % secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator (uji- bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu.
2. Uji provokasi bronkus. Uji provokasi dengan histamine, metakolin, kegiatan jasmani, udara dingin,  larutan garam, hipertonik, dan bahkan dengan aqua destilata.
3. Pemeriksaan Sputum. Sputum eosinifilia sangat kharakteristik untuk asma, sedangkan neutrofil sangat dominan pada bronkhitis khronik, sputum berwarna putih keabu-abuan dan kental.
4. Pemeriksaan Eosinifil total. Jumlah eosinifil total dalam darah sering meningkat pada pasien asma.
5. Uji Kulit. Tujuan uji kulit adalah untuk menunjukkan adanya IgE Spesifik dalam tubuh
6. Pemeriksaan Kadar IgE total dan IgE Spesifik dalam Sputum. Kegunaan pemeriksaan kadar IgE total hanya untuk menyokong adanya atopi.IgE spesifik dalam sputum lebih bermakna di lakukan bila uji kulit tidak dapat di lakukan atau hasilnya kurang dapat di percaya 
7. Foto Dada. Pemeriksaan ini di lakukan untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran napas dan adanya kecurigaan terhadap proses patologis paru di paru atau komplikasi asma seperti pneumotorak, pneumomediastinum, atelektasis, dan lain-lain.  
8. Analisa Gas Darah. Pemeriksaan ini hanya di lakukan pada asma yang berat. Pada  fase awal serangan terjadi hipoksemia, dan hipokapnia (PaCO2 < 35  mmHg) kemudian pada stadium yang lebih berat PaCO2 justru mendekati normal sampai normo-kapnia. Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadinya hiperkapnia (PaCO2 ≥ 45 mmHg). Hipoksemia dan asidosis respiratorik.

Daftar Pustaka

• Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Vol 2, Edisi 8. Jakarta: EGC.
• Solomon, William R. 1995. Ashma bronkhial : Alergi dan lain-lain. Jakarta : EGC.
• Yasmin Asih, Niluh Gede & Christantie Effendy. 2004. Keperawatan Medikal Bedah: Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: EGC